阿兹海默的特质是组织本体和机制的下降，这可以通过蛋白质阿兹海默的发展来理解。但是，对阿兹海默的溃疡成纤维蛋白质里特定表型反应仍知之甚少。本研究数据分析了人溃疡成纤维蛋白质原代培育的增殖是否会严重影响蛋白质阿兹海默和组织退化有关的不同蛋白质机制。
收集5个里年NAD的人溃疡成纤维蛋白质进行培育，直至蛋白质阿兹海默。通过确定蛋白质大小，蛋白质增殖，p16和p21 mRNA程度，H2Ax甲状腺激素，蛋白质气息以及阿兹海默涉及的β-半乳糖苷酶染色来分析蛋白质的阿兹海默。通过数据分析NF-κB的趋化因子激素和核二分来分析炎症程度。采用肝细胞凝胶伸长测定法分析肝细胞重塑。采用免疫荧光和共有揭示显微镜确定蛋白质骨架蛋白的取向波动。采用配对样本t检测或Wilcoxon配对配对秩和检测，进行数据数据分析以鉴别同一NAD在早期传代和中晚期传代彼此间的波动。
结果发现，中晚期传**白质展现出与蛋白质阿兹海默涉及的波动，包括蛋白质大小提高，蛋白质增殖减缓，SA-βgal染色，甲状腺激素的H2Ax以及p16和p21 mRNA程度提高。中晚期传**白质显示肝细胞伸长减缓，并且蛋白质骨架蛋白复合物和皮克蛋白彼此间的共有取向减缓。重要的是，中晚期传**白质很难炎性趋化因子激素的波动和NF-κB的介导。
蛋白质骨架的波动和蛋白质增殖的抑制表明阿兹海默的溃疡成纤维蛋白质的本体和机制的早期修饰，而这些修饰与炎症性表型的获得不涉及。需要进一步的研究来阐明牙周膜阿兹海默操作过程里不同期中的波动。
原文注解：
Jassir Páez，Uncoupled inflammatory, proliferative, and cytoskeletal responses in senescent human gingival fibroblasts. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12727
相关新闻
上一页：牙齿正畸 这种方式能矫正牙齿
下一页：抽脂丰唇 拥有魅力唇部
相关问答
