C3d乙型肝炎T蛋白产生蛋白因子存量上升
免疫系统在系统性疾患（SLE）病征组织炎症和损害中会起着重要依赖性。SLE病征的红蛋白和淋巴蛋白表面侦测到高技术水平的免疫C3d。本研究者的借以是评估SLE病征T蛋白表面石灰岩的C3d记叙的功能。本研究者募兵了46位SLE病征，43位其他免疫缺陷疾病病征（ODA）和33位健康人（N）。从外周血中会分离出T蛋白，采用流式蛋白技术评估C3d记叙的技术水平、Ca++的流入和蛋白因子的产生。用激光共聚焦全像来研究者共出发点分子会。采用Student's t检验来定级研究者组间统计学意义。显著高比例的（13.58±3.92%）SLE病征T蛋白侦测到C3d乙型肝炎，而正常人T蛋白C3d乙型肝炎检出率为（4.52±2.92%）（ p < 0.0000547），其他免疫病病征的检出率为(6.31±4.57%)（p < 0.00513)。C3d阴性的SLE病征T蛋白的Ca++流入反应峰值显著高于C3d乙型肝炎的SLE病征T蛋白( p < 0.011)。C3d乙型肝炎的T蛋白产生的IL-2， IFN -γ，IL- 4和IL-17显著增多。相比C3d乙型肝炎的T蛋白产生IL-2增多，SLE病征比正常个体或其他免疫病病征T蛋白产生的IL-2少。C3d记叙出发点在脂筏上。研究者发现C3d记叙出发点在SLE病征T蛋白脂筏上，通过调节Ca++流入反应和上升蛋白因子的产生促进异常T蛋白功能。
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编辑： weiyu相关新闻
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